Сравнимо маленькой ассортимент мужской косметики гласит о том, что мужчин не очень волнует возникновение морщин. Вот выпадение волос, судя по всему, их разочаровывает еще больше. И все таки, даже с плешиной мужчины в конце концов примиряются, потому что чрезмерное внимание к собственной наружности для их не типично. Другое дело - потенция. Возрастное ослабление половых функций, переходящее в неспособность заниматься любовью, может ввергнуть в депрессию самого уравновешенного человека. В этом и кроется причина ажиотажа, который появился вокруг "Виагры" - нового и действенного средства от импотенции.
"Виагра" (производитель - Pflzer Pharmaceuticals, New York, USA) вышла на рынок в марте 1998 года. Как голливудская звезда, она стала, охваченная потаенной, под гром оваций и шум скандалов. Слухи о том, что одна синенькая пилюля способна перевоплотить хоть какого мужчину в Казанову, перемежались ужасными историями. Ведали, что счастливцы иногда расплачивались жизнью за удовольствие, и что число жертв этой новоявленной Клеопатры повсевременно вырастает...
Не так давно "Виагра" появилась в русских аптеках. Любопытно, что у нас она продается совсем свободно, в отличие от Запада, где при покупке "Виагры" спрашивают рецепт. В прессе уже замелькали 1-ые статьи, в каких содержатся предостережения против внедрения "Виагры". При всем этом никто не сделал пробы поведать о механизме ее деяния и о том, чем обоснован риск при ее применении. Это довольно отлично объяснимо, потому что механизм деяния "Виагры" несколько труден для восприятия. И все же без познания этого механизма нереально выкарабкаться из атмосферы слухов и сенсаций, которыми продолжает зарастать новый продукт.
История виагры
Все началось с NO. В 1987 году доктор Salvador Moncada с соавт. опубликовал в журнальчике Nature статью, где были представлены подтверждения, что фактор, расслабляющий сосуды (endothelium-deriyed relaxing factor - EDRF), и окись азота - это одно и то же. Ранее предположение о тождественности EDRF и NO высказал Robert Furchgott с соавт. в 1986 году (эта самая группа ученых и получила за открытие Нобелевскую премию). В 1988 году Moncada с соавт. указывает, что клеточки эндотелия способны синтезировать NO из L-аргинина при помощи фермента NO-синтетазы. Как выяснилось позднее, клеточки эндотелия - только один из немногих источников окиси азота в организме. А именно, способность синтезировать окись азота была найдена у нейронов, нейтрофилов, активированных макрофагов и фибробластов кожи.
Если настолько многие клеточки растрачивают энергию на синтез NO, то, по-видимому, она делает в этих клеточках какую-то важную и универсальную роль. Что все-таки делает эта малая подвижная молекула, которая просто просачивается через все тканевые барьеры и которую не может приостановить ни одна клеточная мембрана? Оказывается, она является мессенжером (message (англ.) - послание), либо связным, сообщения которого позволяют гладким мускулам кровеносных сосудов (и других органов) стремительно реагировать на разные конфигурации в организме. Естественно, у окиси азота должен быть некий рычаг, которым она повлияет на гладкомышечные клеточки. Таким рычагом является цГМФ (повторяющийся гуанозинмонофосфат).
Циклические нуклеотиды, к которым относятся цГМФ и цАМФ, - очень достойные внимания молекулы. Они образуются в клеточках из свободных нуклеотидов АТФ и ГТФ. Преобразование нуклеотидов в циклическую форму коренным образом меняет их функции. Если АТФ и ГТФ служат приемущественно источником энергии, то цАМФ и цГТФ являются необходимыми внутриклеточными регуляторами. А именно, увеличение концентрации цГМФ в гладкомышечных клеточках вызывает расслабление гладких мускул, в итоге чего сосудистый тонус падает. Фактически все причины, расслабляющие сосуды (кальмодулин, ацетилхолин, брадикинин и т.д.), оказывают влияние на концентрацию внутриклеточного кальция, от которой, в свою очередь, зависит активность NO-синтетазы. Активация NO-синтетазы приводит к увеличению концентрации NO, a NO активирует фермент, катализирующий перевоплощение ГТФ в цГМФ. Таким макаром, уровень цГМФ в клеточке находится в зависимости от активности NO-синтетазы и, как следует, от концентрации NO.
Расширение сосудов, вызванное взаимодействием NO и цГМФ, ощутил на для себя каждый, кто когда-либо воспринимал нитроглицерин. Нитроглицерин является донором NO, а как следует, оказывает влияние на концентрацию цГМФ в гладкомышечных клеточках. Увеличение концентрации цГМФ приводит к расслаблению гладких мускул и расширению сосудов.
С эволюционной точки зрения сосудосужающие реакции, вызывающие увеличение кровяного давления, еще важнее сосудорасширяющих, ведущих к гипотонии. В природе каждое живое существо должно уметь стремительно перебегать от покоя и расслабления к активной мобилизации (к примеру, стадо антилоп, пасущихся на лугу, должно быть всегда готово к возникновению тигра). Прямоходящим созданиям, к которым относится человек, сосудистый тонус в особенности нужен, потому что им необходимо обеспечивать бесперебойное снабжение мозговой ткани кислородом. Потому сосуды повсевременно находятся под воздействием вазопрессорных веществ. Вот почему, как концентрация цГМФ падает, гладкие мускулы опять сокращаются.
